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                            原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全的病理生理

                            發布時間:2011-10-21 03:23:02 作者:快三三期必中 出處:快三三期必中
                            所在欄目:腿部病癥 腿部病癥

                            近年來,國內學者對靜脈瓣膜病的病理生理作了大量實驗研究,取得了一些重要研究成果,推動了靜脈瓣膜外科的發展。

                            (一)下肢靜脈血液動力學

                            靜脈系統的主要特點是容量大、壓力低。靜脈壓主要是由靜水壓和動力壓構成。靜水壓是由血管內血液的重力產生的;動力壓是由動脈的血液內流和呼吸傳導引起。當人體平臥時,靜脈壓最低,此時靜水壓為零,動脈壓就近似等於靜脈壓。當人體站立時,靜水壓占深靜脈壓的主要組成部分。

                            人體運動時,小腿肌肉收縮對血管壁產生一個外部的壓迫作用,被稱為“肌肉泵”。其作用是促進靜脈回流,有效降低下肢靜脈壓。下肢靜脈內血流速度和流量隨呼吸發生變化,吸氣時膈肌上升,腹內壓下降,下肢靜脈回流速度增加,而血容量減少。當外力壓迫小腿或小腿肌肉收縮時,從足到小腿上部有一個生理性的虹吸作用,促使靜脈血液向心回流,結果血容量亦相應減少。當出現深靜脈功能不全時,這種生理性虹吸現象明顯減弱,靜脈再充盈時間延長,這也是診斷下肢瓣膜功能不全的理論基礎之一。

                            (二)正常靜脈血液回流的四個要素

                            人體站立時,從足底至心臟的靜水柱產生的壓力最大,靜脈血液回流必須依賴一定的動力源來克服地心引力後方能完成。正常情況下該動力源由心臟的收縮力、吸氣時的胸腔負壓吸引力、腓腸肌泵的收縮力和瓣膜的單向閥功能共同形成,即所謂的“二泵一閥一負壓”。

                            心臟迫使血液經毛細血管向靜脈網灌註是基本的動力源。行走時下肢每一次屈曲,小腿肌肉舒張,靜脈叢得以灌註;每一次伸直,腓腸肌泵收縮使交通支靜脈瓣膜關閉,迫使靜脈叢的血液經腘靜脈回流。腓腸肌泵收縮可對靜脈施加約33.33kPa的壓力,其每搏輸出量約為50ml,接近於心臟的每搏輸出量,故有人稱之為“第二心臟”,這也是靜脈血液回流最主要的動力源。右心的每次舒張和吸氣時胸腔舒張產生的負壓均促使血液回流,而它們的收縮和地心引力對靜脈回流所產生的阻力,需靠靜脈瓣膜的單向閥功能加以抵抗。在以上四個因素的協同作用下,下肢靜脈血才得以順利回流心臟。

                            (三)股、腘靜脈瓣膜的作用

                            傳統觀念認為,股淺靜脈第一對瓣膜最堅韌,一旦破壞,即出現“多米諾骨牌效應”,自股靜脈至脛前、脛後和腓靜脈的各對瓣膜均遭到不同程度的損壞;只要它的功能完好,就足以保護遠側各個瓣膜不受逆向壓力的破壞,也就不會發生深靜脈倒流性疾病。

                            然而,近年來研究發現,腘靜脈瓣膜無論是在發病學還是在診斷治療中都起到十分關鍵的作用。

                            首先從臨床表現看,靜脈倒流產生的癥狀最先見於小腿,極少原發於股部,這表明只有當腘靜脈瓣膜遭破壞而出現功能不全時,才會引發小腿的一系列臨床表現。從解剖學和發病學的關系看,腘靜脈瓣膜往往先於股淺靜脈第一對瓣膜而遭受破壞,原因可能是:①80%的逆向壓力可越過第一對瓣膜間接傳遞到遠側靜脈,達到一定限度時,就可以破壞結構和強度軟弱的瓣膜。②瓣膜破壞的順序是隱-股靜脈瓣→股深靜脈瓣→股淺靜脈瓣,股深靜脈瓣膜先遭破壞後,血液經股深靜脈和交通支繞過股淺靜脈而直逼腘靜脈瓣膜,將逆向血流壓力分流轉嫁給腘靜脈,導致腘靜脈瓣膜倒流量大於股淺靜脈倒流量的矛盾現象。從診斷學看,腘靜脈居中和相對表淺的位置有利於彩超檢測瓣膜的倒流量。壓力測定學研究也表明,腘靜脈瓣膜功能良好時,下肢平均動態靜脈壓升高不顯著,表明決定靜脈高壓嚴重程度的重要因素是瓣膜功能狀態,完整的腘靜脈瓣膜可防止靜脈性潰瘍形成;從治療學看,遠側瓣膜關閉不全更易產生嚴重癥狀,從而認為小腿肌肉泵處的腘靜脈是瓣膜成形術的最佳部位,並且易於暴露,移植物和腘靜脈口徑更為匹配。

                            (四)小腿靜脈性潰瘍的形成

                            由於交通支瓣膜十分薄弱,腘靜脈瓣膜一旦被突破後,膝以下的瓣膜迅速破壞。此時腓腸肌泵收縮即可迫使血液流向近端,也可迫使血液流向足踝區;同時還可使血液經擴張的靜脈竇倒灌入微動脈,形成所謂擴張性動靜脈瘺;最具臨床意義的是,血液經功能不全的交通支倒流入淺靜脈系統,形成“破風箱”效應,致使足踝區靜脈系統處於局部瘀血和高壓狀態。長期的靜脈高壓使局部毛細血管明顯擴張迂曲,內皮細胞間隙明顯增大,通透性增加,正常受到外滲限制的纖維蛋白大量滲出到組織間隙中。纖維蛋白經血栓形成機制聚合後在毛細血管周圍沈積而形成一層鞘狀結構,阻礙了組織細胞間的物質交換,使細胞的新陳代謝過程受到嚴重破壞。該病變在皮膚組織表現為皮膚逐漸增厚並形成纖維結節,侵犯腓腸肌纖維時,會使其發生水腫、變性和纖維化,嚴重影響了腓腸肌泵的收縮功能。與此同時,組織間隙中由於α-抗纖維蛋白溶酶的活性增加,使纖維蛋白溶解系統的活性明顯降低,更增加了纖維蛋白在組織間隙中的沈積。由於局部組織缺氧,外滲的紅細胞很快破裂,釋放出含鐵血紅蛋白沈積於組織間隙中,形成皮膚色素沈著。正常情況下,組織間隙中過量的液體和小分子物質均由毛細淋巴管吸收並引流回靜脈系統,當持續的靜脈高壓和纖維蛋白沈積嚴重影響了毛細血管功能時,組織間隙便出現流體積聚,組織水腫。上述一系列病變綜合作用於承受靜脈壓力最大的足踝區皮膚,使其首先遭到破壞而最終釀成靜脈性潰瘍。

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